לראשונה הצליחו מדענים אמריקאים להפחית את הסימפטומים של מחלת פרקינסון אצל קופי אדם. צוות המחקר בראשות ג'פרי קורדאוור מהמרכז הרפואי של ראש-פרסביטריאן סנט לוק בשיקגו הזרים נגיף שהוכנס בעבר עם המידע הגנטי להיווצרות החלבון GDNF למוח הקופים. שם, GDNF עורר את הצמיחה של נוירונים המייצרים דופמין. אלה מופחתים מאוד בקרב חולי פרקינסון.

עד כה, רק אצל חולדות ניתן היה להשתמש בנגיפים ככלי לידה בכדי להעביר גנים ל- GDNF למוח. כעת, צוות הווירוסים המהונדסים גנטית של Kordower הצליח גם בקופי רזוס: שמונה בעלי חיים מבוגרים הקשורים לגיל ועוד 10 בעלי תסמינים דמויי פרקינסון המיוצרים על ידי ארס קיבלו את הגן ל- GDFN באמצעות הזרקת וירוסים לתאי העצב שלהם., חודש עד חודשיים לאחר טיפול גנטי, מדענים הצליחו לגלות ייצור כפול של דופמין בחלקים מוחיים חולים מאשר אצל בעלי בקרה שלא טופלו. ולא רק זה: 3 חודשים לאחר הטיפול הראו הקופים בבדיקות מוטוריות תוצאות טובות יותר באופן מובהק מאשר הממצאים הספציפיים שלהם שלא טופלו.

הגורם למחלת פרקינסון הוא השמדת נוירונים המייצרים דופמין במוח. היווצרות חדשה של תאי עצב אלה אינה מתרחשת. התוצאה: התקשורת בין תאי עצב דרך הדופאמין שליח מתקלקלת. תסמינים אופייניים למחלה הם רעד, קשיחות שרירים והפרעות מוטוריות. מדענים גילו את חלבון ה- GDNF בתחילת שנות התשעים. הוא מיוצר בעוברים בגזע המוח וברקמות אחרות במערכת העצבים ומקדם את צמיחת תאי העצב המרכיבים את הדופמין. מאז נבדקות אפשרויות לטיפול בפרקינסון על ידי GDFN.

למרות ההצלחה בחולדות ובקופי הרזוס הקשורים קשר הדוק לבני אדם, המדענים עדיין זהירים. לפני שניתן יהיה להשתמש בטיפול בבני אדם, הם רוצים לשלול כי GDNF בתורו מוביל לזעזוע רעיל בקרב חולי פרקינסון.

Ingo Ensminger ומודעת מדע

© science.de

מומלץ בחירת העורך